Регистрация

Добро пожаловать на Vita: жить с удовольствием!.

If this is your first visit, be sure to check out the FAQ by clicking the link above. You may have to register before you can post: click the register link above to proceed.

  • О роли кальция в долголетии


    Было бы замечательно, если бы после прочтения этой статьи Вы начали бы употреблять кальций и не рассчитывали только на то, что он поступит в Ваш организм только с теми продуктами, которые Вы готовите к столу - вот такой вывод делает доктор Уоллок.

    И не согласиться с ним сложно, ибо расчеты швейцарских и французских диетологов говорят о том, что теперь даже в найидеальнейшем меню из натуральных свежих продуктах дефицит витаминов составляет 20 %. Почему? На этот вопрос попробовали ответить американские ученые, которые исследовали содержимое полезного во все времена шпината. В начале XX века в 100г этого растения было 157мг железа, в 1968 году - 27мг, в 1979 - 12мг, а сейчас его здесь всего лишь 2мг. Итак, даже при сбалансированном рационе питания добиться полноценного поступления в организм необходимых веществ невозможно.

    Итак, кальций. Почему именно он? Этот элемент в нашем организме занимает пятое место после углерода, кислорода, водорода и азота. Норма его - около 2,5 кг: 99% в костях, остальное в крови и клетках мягких тканей. Практически, он является "клеем", который скрепляет весь человеческий организм. Ионы кальция несут в клетки ряд питательных веществ. Кстати, неионизированный кальций усваивается тяжело и, попав в организм, преобразовывается в фосфат кальция, который выводится как шлак.

    Об этом можно говорить языком современных научных исследований. Академик НАН Украины, директор института физиологии имени А.А. Богомольца Платон Григорьевич Костюк в "Вестнике Национальной Академии наук" опубликовал статью под названием: "Кальций: ион жизни, ион смерти".

    Вот выдержки из этой статьи:

    "Ионы кальция управляют не только практически всеми функциями клетки, но и ее жизненным циклом в целом, начиная от зарождения, роста, дифференциации и заканчивая смертью. При этом они связываются с разными белковыми структурами, изменяя их конформацию. Эффективность такого управления базируется на способности живых клетокподдерживать в цитоплазме минимальный (наномольный)уровень ионов кальция в свободном состоянии, используя на устранение избытка их значительную часть своей метаболической энергии. Вследствие этого мизерные изменения их уровня уже становятся управляющими сигналами. Одновременно такая высокая эффективность скрывает и большую опасность: если нарушается работа механизмов, которая поддерживает необходимый баланс, те же самые ионы могут превратиться в эффективное оружие уничтожения клеток.

    Каковы же принципиальные механизмы кальциевой сигнализации в живых клетках? Благодарябольшой разности концентрации ионов кальция во внеклеточной среде и цитоплазме (5 порядков) образовать кальциевый сигнал внутри клетки очень просто - достаточно лишь открыть в ее мембране канал, которым ионы направляются внутрь. Соответственные моекулярные структуры - кальциевые каналы - детально исследованыкак структурно, так и функционально. В возбудительных клетках - нервных, мышечных, секреторных - они управляются изменениями мембранного потенциала (то есть возникновением импульса возбуждения). Подтипы таких каналов ( L,N,P,R,T) , которые разнятся по своим функциональным характеристикам и, что особо важно, - по восприимчивости к фармакологическим модуляторам, хорошо известны. В возбужденных, как и в не возбужденных клетках довольно распространены также каналы, которые открываются во время связывания с ними определенных химических сигналов (медиаторов, гормонов).

    Судьба проникших внутрь клетки ионов Ca 2+ очень сложная.Прежде всего, они встречаются с мощной системой цитоплазматических белковых буферов, вследствие связывания с которыми остается свободным не более одного из каждых ста проникших ионов. Далее они захватываются внутриклеточными структурами - эндоплазматичным (саркоплазматичным в случае мышечных клеток) ретикулумом и митохондриями.

    Раньше основное внимание исследователи уделяли именно ретикулуму, который поглощает Ca2+ за счет энергии АТФ с помощью собственной АТФазы. Однако последние наблюдения вынуждают обратить особое внимание на митохондрии, которые, как выяснилось, выполняют функции не только поставщиков энергии, но и мощных кальциевых депо. Прямые измерения показывают, что когда поглощающая мощность ретикулума составляет примерно 3нмоль/мг белка, то для митохондрий она на три порядка выше, т.е. достигает 3мкмол/мг. При этом ионы поступают к ним в огромной скоростью, поскольку направлены не путем зависимого АТФ-зависимого активного транспорта, а под действием существующего на внутренней мембране митохондрии мощного электрического поля через систему так называемого кальциевого унипортера (подобно системе ионных каналов). Концентрация ионов Са2+ в матриксе митохондрийоказывается такой высокой, что они опять выпадают в осадок в виде фосфатной соли. Надо также учесть разное топографическое размещение кальциевых депо в клетке: как правило, митохондрии размещаются стратегически очень выгодно - непосредственно под поверхностной мембраной.
    Таким образом, они первыми перехватывают ионы, которые поступают в клетку.

    Важно также, что накопленные в кальциевых депо ионы могут тут же вернуться в их внутриклеточное кругообращение. В ретикуломе это система каналов, которые открываются с цитозольной стороны или самими ионами Са2+ (кальций-индуктированный выброс Са2+), либо особыми посредниками.
    Производятся такие посредники энзиматическими системами клетки по их активации под действием внешних стимулов (инозитол-3-фосфат-индуктированный выброс)

    Этот выброс становится как бы усилителемтех кальциевых каналов, которые образовываются вхождением ионов через каналы поверхностной клеточной мембраны. Накопленные в митохондриях ионы также возвразаются назад в цитозоль благодаря присутствию в из внутренней мембране системы ионообменников. Правда, этот процесс не поддается такому регулированию, как выход ионов из ретикулума.Однако здесь работает другой мощный механизм: при перевесе митохондрий калцием в их мембране открывается система широких пор (permeability transition pores), сквозь которые в цитозоль выливается мощный поток как самих ионов, так и больших молекул (например, цитохрома С, что может повлечь существенные нарушения функций клетки. При этом митохондрии утрачивают свой мембранный потенциал и, соответственно, свою энергетическую функцию.

    Таким образом, кальциевый сигнал в клетке является результатом чрезвычайно сложной пространственной и временной интеграцииее молекулярных механизмов. Это определяет возможность как выполнения им многочисленных клеточных функций, так и нарушения жизнедеятельности клетки.Такие нарушения могут иметь любой характер, в зависимости, во-первых, от того, какое именно звено в этой интегрированной системе оказывается испорченным,и, во-вторых, от того, какой аспект жизнедеятельности клетки пребывает под контролем данного типа кальциевых сигналов.

    Из механизмов генерации и модуляции кальциевых сигналов самыми удивительными являются структуры, которые непосредственно запускают такие сигналы, т.е. мембранные кальциевые каналы, а также внутриклеточные структуры, которые наиболее эффективно обменивают ионы Са2+ с цитоплазмой, то есть митохондрии. Соответственно может быть выведена номенклатура таких нарушений: каналопатии и миопатии.

    Уже получены достаточно детальные данные о генетических мутациях, которые несут изменения в структуре и функциях кальциевых каналов.. наличие таких мутаций коррелирует с развитием неврологических и миопатических синдромов. Речь идет о семейных гемиплегечных мигренях, эпизодичную атаксию и прогрессирующую нейрогенерацию, а также про Ламберт-Итоновский миастенический синдром. В последнем случае в сыворотке больных идентифицированные антитела против основных типов кальциевых каналов (L- и N-типов), которые отвечают за нейромышечную передачу возбуждения и генерацию мышечного сокращения. Их действие направлено на снижение плотности каналов в мембране, что обусловливает соответственныефункциональные изменения. Если вводить такие антитела здоровым животным, то у них тоже могут индуцироваться подобные миастенические синдромы. Антитела против потенциал-управляемых кальциевых каналов находят также у больных с амиотрофическим латеральным склерозом. Вероятно, появление этих антител связано с определенными мутациями в молекулярной структуре соответствующих каналов.
Back to Top